Insulin aub dina pangaturan métabolisme, pindahkeun transmisi ion, asam amino. Pangaruh insulin dina métabolisme karbohidrat hese dibebaskeun. Jalma anu diabetes ogé nunjukkeun tanda-tanda métabolisme gangguan.
Diabetes mellitus parantos didiagnosis langkung seueur. Panyakit ngabalukarkeun sababaraha gangguan métabolik. Diabetes mellitus, fisiologi patologis anu tiasa bénten-bénten pisan, nyaéta di tempat katilu saatos onkologi sareng panyakit kardiovaskular. Aya kira 100 juta jalma anu kaserang diabetes di dunya. Unggal 10 taun, jumlah pasén janten langkung ti 2 kali.
Jalma ti nagara-nagara berkembang sareng unsur marginalisasi di nagara-nagara maju anu paling résiko gering. Gangguan métabolik di mellitus diabetes ngabalukarkeun sababaraha patologi. Diabetes ngetik 2 sering mangaruhan jalma saatos 45 taun.
Mekanisme tina tindakan insulin
Dina taun 1869, Langerhans mendakan kapuloan di pankreas anu dibéré ngaran saatosna. Éta dipikanyaho yén diabetes tiasa muncul saatos ngaleungitkeun kelenjar.
Insulin mangrupikeun protéin, nyaéta polipéptida anu diwangun ku ranté A sareng B. Aranjeunna dihubungkeun ku dua sasak disulfida. Ayeuna dipikanyaho yén insulin dibentuk sareng disimpen ku sél béta. Insulin kaganggu ku énzim anu ngalereskeun beungkeut disulfida sareng disebut "insulinase." Salajengna, énzim proteolitik aub dina hidrolisis sanés nepi ka bagian molekular.
Hal ieu dipercaya yén panyambutan utama sékrési insulin nyaéta insulin dina getih éta sorangan, sareng ogé hormon hiperblikemik:
- adrenalin
- ACTH,
- kortisol.
TSH, catecholamines, ACTH, STH sareng glukagon dina sababaraha cara ngaktifkeun adenylcyclase dina mémbran sél. Kiwari ngaktifkeun formasi siklus 3,5 adénosin monofosfat, éta ngaktifkeun unsur anu sanés - protein kinase, éta fosforin nyaéta mikrotubula beta-pulo, anu ngabalukarkeun kalambutan pelepasan insulin.
Microtubules mangrupikeun kerangka béta-sél anu sateuacana disintésis insulin dina vesikel ka mémbran sél.
Stimulator anu pangkuatna nyaéta formasi insulin nyaéta glukosa getih.
Mékanisme tindakan insulin ogé aya dina hubungan antagonis mediator intrakélular 3,5 - GMF sareng 3,5 AMP.
Mékanisme métabolisme karbohidrat
Insulin mangaruhan métabolisme karbohidrat dina diabetes. Tautan konci dina panyakit ieu nyaéta kakurangan zat ieu. Insulin boga pangaruh anu hadé pikeun métabolisme karbohidrat, ogé dina jinis métabolisme séjén, saprak sékrési insulin turun, aktivitas na turun, atanapi panarimaan jaringan gumantung tina insulin ku sél cacad.
Kusabab pelanggaran métabolisme karbohidrat dina diabetes mellitus, aktivitas uptake glukosa kana sél turun, volume na getih naék, sareng métode uptake glukosa anu bebas tina insulin diaktipkeun.
Sorbitol shunt mangrupikeun kaayaan dimana glukosa diréduksi jadi sorbitol, teras teroksidasi jadi fruktosa. Tapi oksidasi dibatesan ku énzim-gumantung insulin. Nalika shunt polyol diaktipkeun, sorbitol ngumpulkeun dina jaringan, ieu nyumbang kana penampilan:
- neuropati
- katarayta
- microangiopathies.
Aya formasi glukosa internal tina protéin sareng glikogén, tapi kalebet jinis goiukosis ieu henteu kaserep ku sél, sabab teu aya kurangna insulin. Glikolisis aerobik sareng pentose shunt fosfat diteken, sél hipoksia sareng kakurangan énergi muncul. Tombol hemoglobin glycated nambahan, sanés panyambutan oksigén, anu nambihan hipoksia.
Métabolisme protéin dina diabetes tiasa gangguan:
- hyperazotemia (ningkat tingkat sésana nitrogén),
- hyperazotemia (paningkatan jumlah sanyawa nitrogén dina getih).
Norma protéin nitrogén nyaéta 0,86 mmol / L, sareng total nitrogén kedah 0,87 mmol / L.
Anu jadi sabab patofisiologi nyaéta:
- tambah katabolisme protéin,
- aktivasi deamination asam amino dina ati,
- sésa nitrogén.
Nitrogén non-protéin aya nitrogén:
- asam amino
- uréa
- amonia
- nyiptakeun.
Ieu disababkeun paningkatan karusakan protéin, utamina dina ati sareng otot.
Dina cikiih sareng diabetes, jumlah sanyawa nitrogén ningkat. Azoturia boga alesan di handap ieu:
- paningkatan konsentrasi produk sareng nitrogén dina getih, sékrési dina cikiih.
- Métabolisme lemak cacat dicirikeun ku ketonemia, hyperlipidemia, ketonuria.
Dina diabetes, hyperlipidemia berkembang, anu mangrupakeun paningkatan tingkat getih tingkat lipid. Nomerna langkung ti biasana, nyaéta, langkung ti 8 g / l. Hiperblididemia ieu aya:
- aktivasina jaringan lipolisis,
- ngahambat karuksakan lipid ku sél,
- tambah sintésis koléstérol,
- ngahambat pangiriman asam lemak luhur kana sél,
- kagiatan turunna LPLase,
- ketonemia - paningkatan dina volume keton awak dina getih.
Dina kelompok awak keton:
- aseton
- asam acetoacetic
- asam p-hydroxymalic.
Jumlah volume awak keton dina getih tiasa langkung luhur ti 30-50 mg%. Aya alesan pikeun ieu:
- aktivasina lipolisis,
- ningkat oksidasi dina sél gajih tinggi,
- gantung sintésis lipid,
- panurunan dina oksidasi acetyl - CoA dina hépatosit kalayan formasi awak keton,
Alokasi awak keton sareng cikiih mangrupikeun manifestasi tina diabetes mellitus tina kursus anu teu nguntungkeun.
Panyabab ketonuria:
- seueur awak keton anu disaring dina ginjal,
- gangguan métabolisme cai dina diabetes, anu diturunkeun ku polydipsia sareng polyuria,
Polyuria mangrupikeun patologi anu dikedalkeun dina formasi sareng ékskrési cikiih dina volume anu ngaleuwihan nilai normal. Dina kaayaan anu normal, tina 1000 dugi ka 1200 ml dileupaskeun dina hiji dinten.
Kalayan diabetes, diuresis sapopoé nyaéta 4000-10 000 ml. Alesanna nyaéta:
- Hyperosmia cikiih, anu lumangsung kusabab ngaleupaskeun kaleuwihan glukosa, ion, CT sareng sanyawa nitrogén. Ku kituna, penapisan cairan dina glomeruli dirangsang sareng ngahambatan reabsorption,
- Ngalanggar penyerapan sareng perkumuhan, anu disababkeun ku neuropathy diabetes,
- Polydipsia.
Insulin sareng lemak métabolisme
Dina pangaruh insulin, ati ukur tiasa disimpen dina jumlah glikogén. Kaleuwihan glukosa anu asup kana ati dimimitian ka fosforal sahingga salajengna disimpen dina sél, tapi éta ogé robah jadi lemak, teu nganggo glikogén.
Transformasi ieu ka gajih mangrupikeun hasil langsung tina insulin, sareng getih anu dibentuk dina prosés asam lemak diangkut ka jaringan adipose. Dina getih, lemak mangrupakeun bagian tina lipoproteins, anu maénkeun peran anu penting dina pembentukan atherosclerosis. Kusabab ieu patologi, éta tiasa dimimitian:
- embolisme
- serangan jantung.
Tumindak insulin dina sél jaringan adipose mirip kana épék na sél ati, tapi formasi asam lemak dina ati langkung aktif, ku sabab dialihkeun ka jaringan adipose. Asam lemak dina sél disimpen salaku trigliserida.
Dina pangaruh insulin, ngarecahna trigliserida dina jaringan adipose dikirangan kusabab ngahambat lipase. Salaku tambahan, insulin ngaktifkeun sintésis asam lemak ku sél sareng aub dina suplaiana ku gliserol, anu diperyogikeun pikeun sintésis trigliserida. Ku sabab kitu, dumasar kana waktosna, gajih ngumpulkeun, kalebet fisiologi diabetes mellitus.
Pangaruh insulin dina métabolisme lemak tiasa dibalikeun, kalayan tingkat na rendah, trigliserida deui kabagi deui kana asam lemak sareng gliserol. Hal ieu disababkeun kanyataan yén insulin ngahambat lipase sareng lipolysis diaktipkeun nalika jilidna diréduksi.
Asam bébas lemak, nu kabentuk nalika hidrolisis trigliserida, sakaligus asup aliran getih sareng dianggo salaku sumber énérgi pikeun jaringan. Dioksidasi asam ieu tiasa aya dina sadaya sél, teu aya sél saraf.
Beuki jumlah asam lemak anu dileupaskeun nalika kurangna insulin tina blok gajihna ogé diserep ku ati. Sél haté tiasa sintésis trigliserida sanajan henteuna insulin. Kusabab kurang zat ieu, asam lemak dileupaskeun tina blok dikumpulkeun dina ati dina bentuk trigliserida.
Kanggo alesan ieu, jalma-jalma anu kakurangan insulin, sanaos kacenderungan umum pikeun leungit beurat, ngembangkeun obesitas haté.
Métabolisme lipid sareng karbohidrat teu saé
Dina diabetes, indéks glukosa insulin diturunkeun. Ieu disababkeun panurunan dina sékrési insulin, ogé paningkatan produksi glukagon.
Gangguan metabolisme lipid di diabetes mellitus dikedalkeun dina stimulasi panyimpen lemah sareng ningkatkeun stimulasi tina mobilitas cadangan. Saatos tuang, dina kaayaan postabsorption nyaéta:
- ati
- otot
- jaringan adiposa.
Produk nyerna sareng metabolitna, henteu disimpen salaku lemak sareng glikogén, ngiderkeun getih. Proses siklus ogé parantos dikeduhkeun, contona, prosés serentak tina gluconeogenesis sareng glikolisis, ogé prosés ngarecah lemak sareng sintésis.
Sadaya bentuk diabetes dicirikeun ku kasabaran glukosa séhat, nyaéta, hyperglucoseemia saatos tuang atanapi bahut dina burih kosong.
Anu jadi sabab utama hyperglucoseemia nyaéta:
- panggunaan jaringan adipose sareng otot terbatas, saprak henteuna insulin HLBT-4 henteu kakeunaan permukaan adiposit sareng mioksi. Glukosa teu tiasa disimpen salaku glikogén,
- glukosa dina ati henteu dianggo kanggo neundeun dina bentuk glikogén, sabab ku volume insulin anu rendah sareng volume glukagon, glikogén synthase henteu aktif,
- glukosa ati henteu dianggo kanggo sintésis lemak. Énzim glikolisis sareng pyruvate dehidrogenase dina bentuk pasif. Konversi glukosa ka acetyl-CoA, anu dipikabutuh pikeun sintésis asam lemak, dipeungpeuk,
- jalur gluconeogenesis diaktipkeun dina konsentrasi saeutik tina insulin sareng sintagon glukosa sareng sintésis glukosa ti gliserol sareng asam amino tiasa dimungkinkeun.
Manifestasi karakteristik sanés deui nyaéta tingkat lipoprotein, awak keton jeung asam lemak bébas dina getih. Lemak tiasa dimeunangkeun henteu disimpen dina jaringan adipose sabab adipocyte lipase dina bentuk aktip.
Eusi asam lemak bebas dina getih ageung katingali. Asam lemak diserep ku ati, sawaréh diubah janten triacylglycerol, sareng asup kana aliran getih salaku bagian tina VLDL. Sajumlah asam lemak asup kana β-oksidasi dina mitokondria ati, sareng acetyl-CoA kabentuk pikeun sintésis awak keton.
Pangaruh insulin dina métabolisme ogé aya dina kanyataan yén ku bubuka insulin dina jaringan anu béda-béda awak, sintésis lemak sareng dirobih lipid trigliserida gancangan. Métabolisme lipid anu dipikaresep nyaéta panyimpen lemak, anu ngagaduhan fungsi pikeun nyugemakeun kabutuhan énergi dina kaayaan parah.
Penampilan anu berlebihan tina cAMP nyababkeun panurunan sintésis protéin sareng panurunan dina HDL sareng VLDL. Hasilna panurunan dina HDL, ékskrési koléstérér ti mémbran sél jadi plasma getih diréduksi. Kolesterol mimiti disimpen di tembok pembuluh leutik, anu ngabalukarkeun pembentukan angiopathy diabetes sareng atherosclerosis.
Hasilna tina panurunan dina VLDL - gajih kumpul dina ati, biasana dikaluarkeun salaku bagian tina VLDL. Sintésis protéin diteken, anu nyababkeun panurunan dina formasi antibodi, teras, pasien diabetes henteu cekap pikeun kasakit tepa. Perlu dipikanyaho yén jalma anu ngandung métabolisme protéin cacad kakurangan tina furunculosis.
Kamungkinan komplikasi
Microangiopathy mangrupakeun glomerulonephritis diabétes. Alatan retinopati diabetes, jalma sareng diabetes leungiteun visi dina 70-90% kasus. Khususna, penderita diabetes ngembang katarak.
Kusabab kurangna HDL, kaleuwihan koléstérol lumangsung dina mémbran sél. Ku sabab éta, panyakit jantung koronér atanapi endarteritis anu teu kedah ngajanten na némbongan. Marengan ieu, microangiopathy sareng nephritis kabentuk.
Dina diabetes, panyakit periodontal dibentuk ku gingivitis - periodontitis - kasakit periodontal. Dina penderita, struktur waos kaganggu sareng ngarojong jaringan kapangaruhan.
Anu jadi sabab tina patologi mikrovessel dina kasus ieu, paling dipikaresep, nyaéta formasi glukosa silang teu bisa malikkeun sareng protéin dina tembok pembuluh darah. Dina hal ieu, platélét ngarencanakeun faktor anu ngarangsang kamekaran komponén otot lemes témbok vaskular.
Gangguan métabolisme lemak ogé ditepikeun dina kanyataan yén infiltrasi ati lemak naék haté, resyntésis lipid. Biasana, aranjeunna dikaluarkeun dina bentuk VLDL, formasi anu gumantung kana volume protéin. Kanggo ieu, donor gugus CHZ, nyaéta, kolin atanapi methionine, diperyogikeun.
Sintésis kolin merangsang lipocaine, anu dikaluarkeun ku épitit saluran saluran pankreas. Kurangna éta ngabalukarkeun obesitas ati sareng formasi tina total sareng pulo jinis diabetes.
Kakurangan inulin nyababkeun résistansi anu rendah pikeun kasakit tepa. Ku kituna, furunculosis kabentuk.
Video dina artikel ieu bakal ngobrol ngeunaan efek insulin dina awak.
