Ngaronjatkeun paningkatan jumlah pasien anu kaserang tina diabetes mellitus jenis 2 sareng komérsial vaskular anu telat, pangkat ieu panyakit salaku masalah global.
Diabetes mellitus henteu nyalira boh anu dikembangkeun sacara industri sareng nagara prasarana atanapi nagara anu kurang maju. WHO ngiringan yén aya sakitar 150 juta jalma anu diabétes di dunya. Sareng paningkatan taunan kasakit ieu 5-10%.
Di Rusia dinten ayeuna kira-kira 2,5 juta penderita diabetes sareng kadaptar. Tapi inohong ieu henteu final, sabab jumlah kasus anu teu dileungitkeun sakitar sami sareng 8 juta. Cukup gampangna, 5% populasi Rusia kakurangan tina diabetes. Kasebut, 90% ngagaduhan diabetes jinis 2.
Komplikasi diabetes paling umum nyaéta kasakit cardiovascular, anu dina 70% kasus ngabalukarkeun hasil bencana anu teu bisa malik. Kusabab ieu, Amérika Association of Cardiology rangking kasakit salaku panyakit kardiovaskular.
Faktor résiko
Hiperklikemia postprandial nyaéta kaleuwihan gula getih tina 10 mmol / L atanapi langkung ageung saatos tuang umum. Pentingna hyperglycemia postprandial jeung latar tukang dina pathogenesis tina komplikasi ahir diabetes vaskular nyaéta luhur pisan. Gangguan métabolik di diabetes ngetik 2 mangrupikeun sababaraha faktor résiko kanggo pembuluh getih sareng jantung, kalebet:
- Obesitas
- Hiperténsi artéri.
- Tingkat tinggi ngahambat 1 ngaktifkeun fibrinogen sareng plasminogen.
- Hyperinsulinemia.
- Dyslipidemia, anu umumna dicirikeun ku koléstol HDL low (lipoproteins dénsitas tinggi) sareng hypertriglyceridemia.
- Rintangan insulin.
Hébat tina panyakit jantung koronér sareng jumlah panyakit non-fatal tina panyakit ieu di penderita diabetes mellitus mangrupikeun 3-4 kali langkung luhur tibatan jalma anu umur anu sami tapi henteu ngagaduhan diabetes.
Ku sabab kitu, faktor résiko anu teu dileungitkeun sareng faktor karakteristik diabetes tipe 2, kalebet résistansi insulin sareng hyperglycemia, kedah tanggung jawab pikeun kamajuan gancang atherosclerosis vaskular di pasién ieu.
Indikasi umum ngeunaan gula tinggi glikol (hemoglobin glycated, puasa glikemia) henteu ngajelaskeun lengkep résiko koméntar kardiovaskular di penderita diabetes diabetes tipe 2. Faktor anu kabuktian kalebet:
- Hiperténsi artéri.
- Predisposisi genetik.
- Jenderal (lalaki langkung rentan).
- Dyslipidemia.
- Umur.
- Udud.
Konsentrasi glukosa pasca pasca
Tapi, sakumaha hasil panilitian anu parantos nunjukkeun, glikemia postprandial gaduh peran anu penting dina kamekaran panyakit jantung koronér sareng atherosclerosis. Panaliti klinis DECODE ngaevaluasi résiko mortalitas dina varian hyperglycemia anu béda nunjukkeun nunjukkeun konsentrasi glukosa pasiruan mangrupakeun faktor résiko mandiri anu langkung diprediksi ti hemoglobin glikem.
Panaliti ieu dikonfirmasi yén nalika nganalisis résiko hasil kardiovaskular anu buruk tina diabetes tipe 2, anjeun kedah nganggap henteu ukur indikasi puasa glikemia HbA1c, tapi ogé tingkat glukosa dina getih 2 jam saatos tuang.
Penting! Hubungan antara puasa sareng glikemia postprandial pasti aya. Awak na moal bisa suksés ngatasi jumlah karbohidrat anu ditampi salami tuangeun, anu ngabalukarkeun akumulasi atanapi clearance glukosa laun. Salaku hasilna ieu, tingkat glikemia naek sacara signifikan langsung saatos tuang, henteu murag siang-énggal bahkan norma puasa gula getih dijaga.
Aya anggapan yén, pikeun ngira-ngira résiko panyakit kardiovaskular, tingkat glukosa puncak getih dina diabetes mellitus pakait sareng asupan dahareun langkung penting tibatan glukosa puasa.
Upami pasien ngagaduhan tanda-tanda komplikasi vaskular sareng mikrocirculatory sareng diabetes tipe 2, ieu nunjukkeun yén hyperglycemia postprandial parantos lami sateuacan gejala klinis diabetes dideteksi, sareng résiko komérsial anu luhur salami lami.
Dina sababaraha taun katukang, aya pendapat anu kuat ngeunaan mékanisme diabetes mellitus. Anu nyababkeun diabetes jinis 2 diréduksi insulin sékrési sareng résistansi insulin, pamekaran anu gumantung kana gabungan faktor anu kaala atanapi bawaan.
Salaku conto, éta kapanggih yén mékanisme homeostasis gumantung kana sistem réspon dina kompléks ati - jaringan anu dipiceun - sél beta pankreas. Dina patogenesis diabetes mellitus, henteuna fase awal sékrési insulin penting pisan.
Éta henteu Rahasia yén glikemia turun nalika siang teras ngahontal tingkat maksimal saatos tuang. Mekanisme pelepasan insulin dina jalma anu séhat didamel saé, kalebet tanggepan kana penampilan sareng bau bau, anu nyumbang kana sékrési glukosa kana getih.
Salaku conto, dina jalma anu henteu ngagaduhan kasabaran glukosa (NTG) atanapi diabetes, katambahan deui glukosa ngabalukarkeun sékrési instan insulin, anu saatos 10 menit ngahontal nilai maksimal. Saatos ieu nuturkeun fase kadua, puncak anu lumangsung dina 20 menit.
Dina penderita diabetes jinis 2 sareng NTG, gagalna lumangsung dina sistem ieu. Tanggapan insulin lengkep atanapi sawaréh sanés (fase awal sékrési insulin), éta teu cekap atanapi ditunda. Gumantung kana parah panyakit, fase kadua tiasa gangguan atanapi dijaga. Seringna, éta proporsional sareng kasabaran glukosa, sareng dina waktos anu sanés, teu aya kasabaran glukosa anu gangguan.
Nengetan! Fase awal sékrési insulin nyumbang kana nyiapkeun jaringan periferal ku waktu glukosa garapan sareng ngatasi résistansi insulin.
Salaku tambahan, kusabab fase mimiti, produksi glukosa ku ati diteken, anu ngamungkinkeun nyegah glikemia postprandial.
Hiperbérkemia kronis
Nalika kasakit ngembang, dimana peran utama dimainkeun ku hyperglycemia, sél beta kaleungitan fungsina sareng sél pulsa dirusak, hakekat sékrési insulin kaganggu, sareng ieu salajengna nambahan glikemia.
Hasilna tina parobahan patologis ieu, komplikasi gancang dimekarkeun. Dina penampilan angiopathy diabetes nyandak bagian:
- Setrés oksidatif.
- Glikasi protéin teu énzimatik.
- Autooxidation glukosa.
Hyperglycemia nyandak fungsi utama dina mékanisme penampilan prosés ieu. Kabuktian yén sateuacan sateuacan diagnosis hyperglycemia anu saum, 75% sél beta kaleungitan fungsina. Untungna, prosés ieu dibalikkeun.
Élmuwan manggihan yén sél beta pankréas aya dina kaayaan dinamis, nyaéta, aranjeunna rutin diénggalan sareng sél beta-sél nyocogkeun pikeun kabutuhan awak pikeun insulin hormon.
Tapi ku hyperglycemia kronis tetep, kamampuan salamet sél beta pikeun cekap ngabales sareng insulin kana stimulasi glukosa akut pisan ngirangan. Henteuna réspon ieu dieusian glukosa tina frékuénsi sékrési 1st sareng 2nd. Dina waktu anu sarua, hipotésisemia kronis poténsikeun pangaruh asam amino dina sél béta.
Karacunan glukosa
Produksi insulin anu kaganggu dina hyperglycemia kronis nyaéta prosés anu kabalikan, disayogikeun yén métabolisme karbohidrat jadi normal. Kamampuhan hyperglycemia kronis pikeun ngaruksak produksi insulin disebut karacunan glukosa.
Patologi ieu, anu dimekarkeun ngalawan latar tukang hyperglycemia kronis, mangrupikeun mangrupikeun panyabab utama résistansi insulin sekunder. Salaku tambahan, karacunan glukosa nyababkeun nyerep sél beta, anu diturunkeun ku panurunan dina kagiatan secretory.
Dina waktu anu sarua, sababaraha asam amino, contona, glutamine, sacara signifikan mangaruhan kana tumindak insulin, modulasi nyerep glukosa. Dina kaayaan kitu, desensitisasi anu didiagnosis mangrupikeun akibat tina pembentukan produk metabolik - héxosamines (hexosamine shunt).
Dumasar ieu, janten atra yén hyperinsulinemia sareng hyperglycemia tangtosna tiasa janten faktor résiko mandiri pikeun panyakit kardiovaskular. Hiperberbemia postpandial sareng latar tukang micu sajumlah mékanisme patologis anu terlibat dina ngembangkeun komplikasi diabetes.
Hiperklikemia kronis ngagaduhan formasi radikal bébas anu kuat, anu tiasa ngabeungkeut molekul lipid sareng ngangsonan awal awal atherosclerosis.
Beungkeutan molekul NO (nitrat oksida), anu mangrupikeun vasodilator anu kuat anu disékrésikeun ku endothelium, ningkatkeun disfungsi endothelial anu parantos na nyepetkeun pengembangan macroangiopathy.
Sajumlah radikal bébas anu terus-terusan kabentuk dina awak dina vivo. Dina waktos anu sami, kasaimbangan dijaga antara kagiatan perlindungan antioksidan sareng tingkat oksidan (radikal bébas).
Tapi dina kaayaan anu tangtu, formasi sanyawa réaktif radikal tumbuh, anu sakitu nyababkeun setrés oksidatif, diiring ku teu saimbangna antara sistem ieu sareng paningkatan jumlah oksidan anu nyababkeun eleh molekul sélulér biologis.
Molekul anu ruksak ieu mangrupikeun spéseri setrés oksidatif. Pembentukan radikal bébas luhur kusabab akibat hyperglycemia, ningkat autooxidation glukosa sareng partisipasi dina mékanisme glikogén protéin.
Seueur jumlah radikal bébas nyaéta sitotoksik nalika formasina kaleuleuwihan. Aranjeunna narékahan pikeun néwak éléktron anu kadua atanapi tambahan tina molekul sanésna, sahingga nyababkeun gangguanna atanapi ngarusak struktur sél, jaringan, organ.
Parantos kabentukna dina prosés ngembangkeun diabetes mellitus sareng atherosclerosis, tepatna kaleuwihan radikal bébas sareng setrés oksidatif anu nyandak bagian, nyaéta:
- ngiringan kakurangan insulin;
- ngakibatkeun hyperglycemia.
Hyperglycemia tiasa janten gejala primér tina kagiatan endotélial tina kapal koronér.
Pangubaran hiperblikemia postprandial
Pikeun ngahontal santunan pikeun métabolisme karbohidrat, sacara rasional nerapkeun sakumpulan ukuran anu diwangun ku:
- dina diet saimbang;
- dina kagiatan fisik;
- dina terapi ubar.
Nengetan! Faktor penting dina pangobatan efektif tina diabetes nyaéta diet sub-kalori sareng kagiatan fisik anu nyukupan. Diét kedah ditujukeun pikeun larangan umum karbohidrat sareng khususna. Ukuran ieu nyababkeun ngembangkeun hyperglycemia postprandial sareng mangaruhan normalisasina sapopoe.
Diét sareng kagiatan fisik nyalira, salaku aturan, moal tiasa ngatasi produksi glukosa sapeuting ku ati, anu ngabalukarkeun puasa sareng glikemia postprandial anu luhur.
Kusabab hyperglycemia mangrupikeun tautan utama anu mangaruhan sékrési insulin, pertanyaan ngeunaan terapi ubar pikeun diabetes tipe 2 sok timbul. Seringna, turunan sulfonylurea dianggo pikeun ieu.
Obat dina grup ieu ningkatkeun sékrési insulin sareng ngirangan glikemia puasa. Tapi aranjeunna gaduh dampak anu minimal kana hyperglycemia postprandial.
Hubungan deukeut antara komplikasi kardiovaskular fatal sareng hyperglycemia postprandial poses pikeun dokter sareng pasien, di hiji sisi, tugas ngawaskeun konstanta hyperglycemia postprandial, sareng anu sanés, panggunaan régulator prandial pikeun ngabenerkeun glikemia.
Nyegah hiperblikemia postprandial tanpa ningkatkeun sékrési insulin endogen anu tiasa dihontal ku ngawatesan adsorption karbohidrat dina peujit leutik nganggo acarbose.
Ngandelkeun data panalungtikan anu mastikeun peran signifikan asam amino (kecuali glukosa) dina mékanisme sékrési insulin ku sél béta dina prosés dahareun, panélangan dimimitian dina épék turunna gula tina analogi asam bénolik, phenylalanine, anu disimpulkeun dina sintésis repaglinide sareng nateglinide.
Sékrési insulin dirangsang ku aranjeunna caket kana sékrési awal alami pikeun jalma anu séhat saatos tuang. Ieu nyababkeun panurunan anu efektif dina nilai glukosa maksimal dina periode postprandial. Ubar kasebut gaduh pangaruh anu pondok, tapi gancang, hatur nuhun anu anjeun tiasa nyegah kanaékan gula anu saé teras tuang.
Anyar, indikasi pikeun suntikan insulin pikeun pasien kalayan diabetes tipis 2 parantos ningkat sacara signifikan. Numutkeun kana perkiraan anu paling konservatif, sakitar 40% pasién kalayan diabetes tipe 2 peryogi terapi insulin. Nanging, hormon saleresna nampi kirang ti 10%.
Pikeun ngamimitian terapi insulin pikeun diabetes ngetik 2, indikasi tradisional nyaéta:
- komplikasi serius diabetes;
- operasi bedah;
- kacilakaan cerebrovascular akut;
- infark miok akut;
- kakandungan
- inféksi
Dinten ayeuna, dokter sadar pisan kana kabutuhan suntikan insulin pikeun nolak karacunan glukosa sareng neruskeun fungsi beta-sél dina hiperlisemiaemia kronis.
Pangurangan efektif dina produksi glukosa ati dina diabetes tipe 2 merlukeun aktivasina dua prosés:
- Glikogénolisis.
- Gluconeogenesis.
Kusabab terapi insulin nyuda glukoneogenesis, glikogénolisis dina ati sareng ningkatkeun sensitipitas periferal ka insulin, ieu tiasa leres mékanisme patogenétis mellitus diabetes.
Pangaruh positif terapi insulin pikeun diabetes di antarana:
- panurunan dina puasa hyperglycemia sareng saatos tuang;
- panurunan glukosa ati sareng glukoneogenesis;
- ningkat produksi insulin salaku respon kana stimulasi glukosa atanapi asupan dahareun;
- aktivasina parobahan antiatherogen dina profil lipoproteins sareng lipid;
- pamutahiran glikolisis anaérob sareng aérobik;
- turun glikasi lipoprotein sareng protéin.
