Dyslipidemia di diabetes mangrupikeun kaayaan nalika getih pasién ngandung eusi lipoproteins sareng lipid anu luhur.
Kaleuwihan bahan-bahan ieu bahaya sabab nambahan kamungkinan tina sagala rupa kasalahan dina pagawean sistem kardiovaskular, sering ngakibatkeun penampilan atherosclerosis. Konsentrasi kolésterol tinggi nyumbang kana penampilan pancreatitis akut.
Hyperlipidemia sering aya hubunganana sareng diabetes. Gambar klinis kaayaan ieu sami sareng tanda-tanda patologi jantung sareng atherosclerosis. Anjeun tiasa mendetkeun deui sabada tés laboratorium.
Dyslipidemia: naon éta, faktor pangembangan diabetes
Lipoproteins mangrupikeun kompléks spherical anu mangrupikeun pamawa rupa-rupa protéin sareng lipid dina plasma getih. Hidrofobik trigliserida babarengan sareng molekul éster kolesterol ngabentuk inti lipoprotein, anu dikubeng ku protéin amphipathic sareng fosfolipid.
Inti lipoprotein mawa 100-5000 éster koléstérol sareng molekul trigliserida. Protéin permukaan lipoprotein nyaéta alo-lipoproteins. Éta henteu ngan saukur ngaleupaskeun lipid tina inti, tapi ogé milu ngangkut lipoprotein sareng pangaturan konsentrasi lipid plasma.
Apolipoprotein B100 diperyogikeun pikeun ngahasilkeun lipoprotein hépatic tina kapadetan anu béda (rendah, panengah, padet). Apo B 48 tanggung jawab asupna kromomis ti peujit. Sareng ApoA-1 mangrupikeun protéin struktural ngarah tina HDL.
Dyslipidemia dina diabetes tipe 2 disababkeun ku sababaraha faktor:
- Métabolisme teu saatos.
- Kuat.
- Réaksi ngarugikeun saatos nyandak dosis obat-obatan anu tangtu (panyekat beta, diuretik, androgen, kortikosteroid sistemik, progestin, immunosuppressants, AIPs).
- Hiperblididemia keturunan.
- Kasakit kompatibel (paling sering sareng diabetes - ieu hipotiroidisme).
Naha kencing manis ngaganggu lipoprotein sareng metabolisme chylomicron? Saatos tuang, trigliserida (lemak diet) bareng sareng koléstérén diserep ku peujit leutik sareng diwanohkeun kana inti na bentuk kromomison ngalebetkeun sistem limfatik, sareng saatos éta dilebetkeun dina peredaran ngaliwatan ka vena cava unggul.
Dina ranjang kapilér, kromomisron sareng otot jaringan adipose ngabeungke énzim lipoprotein lipase. Hasilna, asam lemak bébas dileupaskeun.
FFA direbut ku adiposit, dimana aranjeunna muncul deui dina komposisi trigliserida. Upami otot direbut ku FFA, maka éta ngagunakeun aranjeunna salaku sumber énergi, nyambungkeun métabolisme intrasélular.
Residues (sésa chylomicron) mangrupikeun produk tina prosés lipolitik anu kaleungitan sakitar 75% tina trigliserida, anu gancang dimetabolisme dina ati.
PL - lipase hépatik (trigliserida), nghidrolisis trigliserida sésa-sésa chylomicron, masih kalebet dina ngaleungitkeun sésa-sésa. Dina jinis 2 diabetes mellitus, salah sahiji métabolisme sésa holomicron sareng chylomicrons sering lumangsung. Sumawona, ku bentuk hyperglycemia kronis ieu, kagiatan LPL diréduksi.
Nanging, résistansi insulin merangsang formasi chylomicrons di peujit. Dina kasus diabetes tipe 1, gangguan dina métabolisme lipid ngan aya sareng dekompensasi kasakit ieu. Ieu dibuktikeun ku panurunan kuat dina kagiatan L, anu diiring ku paningkatan anu kuat dina jumlah trigliserida saatos tuang.
Hyperlipidemia ogé bisa muncul salaku akibat tina cacad genetik. VLDLP dihasilkeun ku étis ati, koléstérol sareng trigliserida aya dina inti, sareng fosfolipid sareng molekul Apo 100 dina permukaan.
Produksi VLDL dina ati dirangsang ku asupan FFA tina jaringan adipose anu tinggi. Tapi sintésis anu ditingkatkeun dina ati koléstérol sareng FFA dina diabetes anu henteu gumantung-insulin ogé tiasa janten, sababna produksi VLDL ogé ningkat.
Trigliserida dina VLDL dina plasma dihidrolisis dina LPL, ngarobah kana LSPP leutik sareng padet. Perhatos yén LPP sami sareng sésa-sésa chylomicron, tapi bénten-béda dina éta, salian ti pamakean haté, aranjeunna katalis dina getih kana LDL. Janten, kagiatan LPL nyayogikeun fungsi métabolik normal ti mimiti VLDL, lulus STD, sareng ditungtungan ku LDL.
ApoVUO mangrupikeun hiji-hijina protéin anu aya dina permukaan LDL anu mangrupikeun ligan pikeun reséptor LDL. Ku alatan éta, eusi LDL dina getih gumantung kana dua faktor:
- kasadiaan reséptor LDL;
- Produk LDL.
Dina diabetes tipe 2, trigliserida VLDL sering inflasi. Ngaronjatkeun konsentrasi koléstérol ngalangkungan LDL dina hyperglycemia kronis dijelaskeun ku naékna eusina dina unggal partikel lipoprotein.
Peroksidasi atanapi glikétasi LDL ngabalukarkeun salah sahiji ngaleungitkeun partikel lipoprotein normal, ngabalukarkeun kanyataan yén aranjeunna mimiti ngumpulkeun dina tembok vaskular. Salaku tambahan, insulin merangsang ekspresi gén reséptor LDL, sareng sasuai, résistansi insulin atanapi kakurangan hormon ogé mangaruhan négatip metabolisme LDL.
HDL mangrupikeun struktur anu kompleks. Partikel awal disebut prebeta-HDL. Ieu mangrupikeun koléstérol koléstér sélular gratis, sahingga HDL mangrupikeun léngkah munggaran pikeun ngangkut koléstérol kana ati sareng jaringan periferal, dimana aranjeunna kaluar awak.
Éster kolesterol ogé tiasa janten bagian tina partikel VLDL sareng chylomicrons ku ayana protéin angkutan éster cholesteryl. Dina diabetes mellitus jenis 2, indéks HDL-C sering dikirangan kusabab tambang angkutan éster koléstérol ti HDL dugi HDL.
Tapi, sareng diabetes jinis 1, HDL-C tetep normal atanapi rada overestimated.
Prinsip pengobatan umum
Terapi pikeun dislipidemia diabetes dumasar kana tilu prinsip anu ngarah. Ieu mangrupikeun gula getih, leungitna beurat, sareng diet.
Dina jinis diabetes kadua, asupan karbohidrat sederhana, koléstérol sareng lemak jenuh kedah dibatesan. Dina ménu anu sapopoé, éta diperyogikeun ngalebetkeun produk anu ngandung asam lemak monounsaturated sareng serat dietary, sahingga ningkatkeun profil lipid.
Lamun saurang pasien anu aktif berjuang sareng kaleuwihan beurat, konsentrasi trigliserida dina getih na bakal turun ku 18%, sareng antibodi-kolesterol-nurunkeun kolesterol bakal turun 8%.
Perhatikeun yén kalayan diabetes anu henteu gumantung-insulin, nyandak narkoba anu nurunkeun gula, kalebet insulin tambahan, sawaréh sawaréh nguatkeun kadar metabolisme lemak normal.
Janten, Metformin ngan ukur tiasa ngirangan trigliserida plasma ka 10%, Pioglitazone - dugi ka 20%, sareng Rosiglitazone teu gaduh pangaruh kana métabolisme lipid. Ngeunaan LDL-C, ubar nurunkeun gula mangaruhan prosés ieu saperti kieu:
- Metformin ngirangan ku 5-10%;
- Pioglitazone naek 5-15%;
- Rosiglitazone nambahan 15% atanapi langkung.
Terapi insulin nyumbang kana panurunan saeutik dina LDL-C. Sareng sulfonamides teu gaduh pangaruh anu signifikan dina métabolisme lipid.
Dina diabetes tipe 1, terapi insulin intensif tiasa sacara signifikan ngirangan plasma LDL-C sareng trigliserida. Nanging, tingkat santunan pikeun métabolisme lipid henteu mangaruhan HDL-C dina bentuk diabetes kadua.
Sulfanilamides yén gula getih handap henteu mangaruhan konsentrasi HDL-C. Nanging, Metformin, kusabab panurunan dina trigliserida, ningkat HDL-C, tapi henteu seueur.
Pioglitazone sareng Rosiglitazone ningkatkeun HDL-C dina pasien kalayan diabetes jinis 2. Jadi, pikeun normalisasi metabolisme lemak dina pasén anu teu percanten-insulin, pangobatan nurunkeun lipid. Sareng dina kasus jinis diabetes munggaran, perlu pikeun ngahontal santunan pikeun métabolisme karbohidrat.
Hipolipidemia di diabetes dirawat ku statin sareng obat-obatan sanésna, anu kalebet Niacin, SCF, Fenofibrate, Ezetimibe. Ubar sapertos ngirangan koléstérol LDL.
Pikeun nambahan HDL-C, fibrates sareng asam nikotinik dianggo, anu ngamungkinkeun nurunkeun kadar trigliserida. Gemfibrozil, Fenofibrate, sareng ogé Niacin kedah dialihkeun tina grup kadua. Upami tingkat LDL-C teuing tinggi, maka dosis statin anu tinggi parantos resep kana penderita.
Hiplipidemia gabungan dihapus ku tilu cara:
- ningkat dosén statin;
- kombinasi satin sareng fibrates;
- kombinasi satin sareng niacin.
Alesan pikeun pangobatan anu nurunkeun lipid anu lengkep kedah dilaksanakeun nyaéta rupa-rupa. Mimiti, pendekatan ieu sacara efektif nurunkeun LDL-C sareng LDL-C.
Bréh, terapi kombinasi ngirangan kamungkinan réaksi ngarugikeun sareng ngurangan koléstérol-LDL nu aya hubunganana sareng fibrates.
Katilu, pendekatan ieu ngamungkinkeun panggunaan SCLC di pasien anu hypertriglyceridemia sareng indikator LDL-C anu overestimated.
Grup ubar anu dianggo pikeun dyslipidemia
Aya 3 kategori ubar anu mangaruhan lipoproteins plasma. Ieu mangrupakeun sambetan HMG-COA réduktase réduksi, perurutan asam biliin.
Statins sering dianggo pikeun nurunkeun konsentrasi LDL-C, ku kituna resep kanggo hyperlipidemia. Pravastatin, Simvastatin, Lovastatin mangrupakeun metabolit tina jamur atanapi turunan metabolit. Sareng Rosuvastatin, Atorvastatin, Fluvastatin mangrupikeun ubar sintétik.
Simvastatin sareng Lovastatin dianggap "pro-agén", sabab éta gaduh pangaruh terapi ngan ukur dina hidrolisis dina ati. Sareng statin sanésna dikaluarkeun dina bentuk aktif.
Prinsip tina tumindak HMG-COA Inhibitors reduktase nyaéta yén aranjeunna nyéépkeun enzim sintésis kolesterol utama. Salaku tambahan, agén-agén ieu nurunkeun produksi Apo B100, anu ngaktifkeun reséptor LDL sareng ngalebetkeun lipoproteins. Ieu ngabalukarkeun kanyataan yén konsentrasi trigliserida tina VLDL, koléstérol LDL, dumadakan turun dina getih.
Farmakokinetik statin:
- serapan 30 ti 90%;
- dimetabolisme ati tina 50 dugi ka 79%;
- langkung dikaluarkeun ku ginjal.
Kalayan interaksi statin sareng FFA, nyerepna nyerepna. Ogé, pangaruh anu sami dicatet kalayan kombinasi obat anu potentiate pangaruh myopathic of Lovastatin.
Salaku tambahan, indikator Lovastatin, atorvastatin sareng Simvastatin bakal nambahan saatos nginum jus jeruk bali. Kalayan perkenalan Warfarin sareng Rosuvastatin, paningkatan tindakan prothrombin lumangsung.
Dina dosis anu unggal dinten tina 10-40 mg, HMG-COA sambung réduktase nurunkeun konsentrasi kolesterol LDL ka 50% sareng ningkatkeun HDL-C ku 5-10%.
Statin dituduhkeun pikeun pasén diabét ku TG sareng modéren LDL koléstérol anu tinggi. Éta ogé nyegah pembentukan gallstones, anu penting pisan pikeun neuropathy diabetes.
Myositis nyaéta réaksi ngarugikeun anu paling umum saatos nyandak statin, tapi jarang berkembang. Réaksi ngarugikeun sapertos:
- kabebeng
- arthralgia;
- nyeri beuteung
- dyspepsia sareng diabétes diabét;
- nyeri otot.
Rujukan asam urat nyaéta résin anu ngabeungkeut asam bili dina peujit. Ubar sapertos nurunkeun LDL-C ka 30% ku ngarobih eusi HDL. Poténsial, SCFAs tiasa ningkatkeun trigliserida.
Dina pengobatan dyslipidemia sareng diabetes mellitus, efektivitas sérsér asam bili na mirip tina tindakan statin, tapi ngan nganggo gabungan obat-obatan ieu. SCFA kaserep dina jumlah peujit. Pangaruh terapi ditangtukeun ku tingkat nurunkeun koléstérol, nu manifes téa dina 2-3 minggu.
SCFAs mangaruhan nyerep seueur ubar, kalebet kontrasepsi oral, antiarrhythmic sareng anticonvulsants. Kukituna, dana anu sanésna kedah dilaksanakeun mung saatos 4 jam parantos kasumpingan saatos nyandak SCFA.
Rujukan asam urat ogé dianggo pikeun ngaleungitkeun hiperkolesterolemia. Tapi saprak kategori ubar ieu tiasa mengaronjatkeun konsentrasi trigliserida, penting pikeun ngendalikeun indikator ieu salami dirawat. Ku alatan éta, SCFA henteu kedah dilaksanakeun di penderita hyper-trigliseridemia.
Seringna, saatos nyandak SCFA, kabebeng sareng gangguan dyspeptic, anjeun moal tiasa ngagabungkeun asupan aranjeunna nganggo sulfonamides sareng obat-obatan sanésna, kalayan ngémutan istirahat genep jam. SKHK dikontartikeun dina ayana batu dina kandung kemih, gastrointestinal sareng halangan biliary anu lengkep sareng konsentrasi trigliserida.
Turunan asam folat kayaning Hem fibrosyl sareng Fenofibrate mangrupikeun agonis alfa PPAR. Obat anu sami pikeun diabetes gaduh pangaruh anu kuat dina metabolisme lipid, ngirangan kamungkinan ngembang komplikasi kardiovaskular. Janten, fibrates nurunkeun kolesterol-LDL ka 20%, trigliserida - dugi ka 50%, sareng tingkat koléstérol-HDL naek 10-20%.
Diingetkeun yén fenofibrate mangrupikeun alternatif anu hadé pikeun pengobatan konsentrasi LDL-C anu luhur dina penderita statins anu henteu gaduh pangaruh anu dipikahoyong.
Fibrates mangaruhan metabolisme lipid di diabetes, ningkatkeun sintésis:
- lipoprotein lipase;
- ABC-A1;
- Apo A-P sareng apo A-1 (protéin utama HDL).
Fibrates ogé ngirangan ekspresi protéin nyerep kolesterol kritis sareng ngirangan apo C-III. Ogé, ubar ningkatkeun apo A-V, produksi anu nurunkeun konsentrasi lipoprotein, kalayan jumlah TG.
Salaku tambahan, éster fibrate ngahambat lipogenesis dina haté. Aranjeunna berinteraksi sareng reséptor X hépatik, ngahambat lipogenesis mediasi PCR. Turunan asam fibric ogé ngagaduhan pangaruh antiatherogen.
Nanging, agén utama pikeun dislipidemia mangrupikeun statin, sareng fibrates diresmikeun pikeun diabetes gumantung insulin, ngan ukur pikeun pasién anu henteu tiasa tolak narkoba ieu. Pikeun perawatan gabungan fibrates, panggunaan fenofibrate disarankeun.
Perhatikeun yén ubar sapertos tiasa resep pikeun ngirangan LDL sareng konsentrasi TG anu handap. Tapi dina hal ieu, ubar ti kelompok anu séjén sering dianggo, sapertos SCFA, asam nikotin sareng statin.
Durasi rata-rata terapi fibrate nyaéta 3-6 bulan. Kusabab ubar ieu ningkatkeun kamungkinan cholelithis, aranjeunna henteu tiasa dianggo ku pasén kanker ku neuropati autonomi.
Diabetis kalayan nephropathy sareng pasien manula kedah nganggo fibrates ati-ati, sabab éta langkung ngaleungitkeun ku ginjal. Salami laktasi sareng nalika kakandungan, perawat sareng agén ieu dilarang.
Réaksi ngarugikeun anu umum pikeun nyandak fibrates nyaéta:
- kembung;
- seueul
- disfungsi erectile;
- nyeri beuteung
- kulit rashes;
- utah
- diare
- Pusing
- kabebeng sareng barang.
Salian statins, SCFAs sareng fibrates, pikeun hyperlipidemia anu berkembang di diabetes pasina salami 50 taun, asam nikotinik tiasa resep. Ieu mangrupikeun hiji-hijina agén nurunkeun lipid anu nurunkeun konsentrasi lipoprotein, tapi éta gaduh seueur efek samping.
Ogé, dokter tiasa resep asam lemak omega-3 pikeun ngirangan hypertriglyceridemia. Sumawona OZHK ngirangan résiko masalah jantung sareng gaduh pangaruh antiatyrogenik. Video dina artikel ieu bakal nyaritakeun kumaha cara ngubaran gangguan métabolisme lipid.
