Rintangan insulin mangrupikeun tanggapan biologis anu ngaganggu tina jaringan awak dina aksi insulin. Henteu janten masalah asal tina insulin, tina pankréas (endogen) atanapi tina suntikan (eksogen).
Rintangan insulin nambah kamungkinan teu ngan ukur diabetes tipe 2, tapi ogé atherosclerosis, serangan jantung, sareng maot ngadadak kusabab kapal anu tersumbat.
Tumindak insulin nyaéta ngatur metabolisme (henteu ngan karbohidrat, tapi ogé lemak sareng protéin), ogé prosés mitogen - ieu mangrupikeun kamekaran, baranahan sél, sintésis DNA, transkrip gén.
Konsép modérn résistansi insulin henteu dugi ka gangguan métabolisme karbohidrat sareng résiko tina diabetes tipe 2. Éta ogé kaasup parobahan dina métabolisme lemak, protéin, ekspresi gén. Khususna, résistansi insulin ngabalukarkeun masalah sareng sél endothelial, anu nutupan tembok pembuluh getih ti jero. Kusabab ieu, lumen kapal ngajadi, sareng aterosklerosis maju.
Gejala tahan résistansi sareng diagnosis
Anjeun tiasa disangka gaduh ketahanan insulin upami gejala sareng / atanapi tés nunjukkeun yén anjeun ngagaduhan sindrom métabolik. Di jerona kaasup:
- obesitas dina cangkéng (beuteung);
- hiperténsi (tekanan darah tinggi);
- tes getih anu kirang pikeun koléstérol sareng trigliserida;
- beungeut protéin dina cikiih.
Kegirangan beuteung nyaéta gejala utama. Di tempat anu kadua nyaéta hiperténsi arteri (tekanan darah tinggi). Kurang sering, jalma henteu ngagaduhan obesitas sareng hipertensi, tapi tés getih pikeun koléstérat sareng peureum parantos goréng.
Diagnosis résistansi insulin nganggo tés masalah. Kusabab konsentrasi insulin dina plasma getih tiasa béda-béda, sareng ieu normal. Nalika nganalisa insulin plasma puasa, pakewuh tina 3 dugi ka 28 mcU / ml. Upami insulin langkung ti normal dina getih puasa, éta hartosna pasien ngagaduhan hiperinulinisme.
Peningkatan konsentrasi insulin dina getih lumangsung nalika pankréas ngahasilkeun kaleuwihannana supados ngimbangan résistansi insulin dina jaringan. Hasil analisis ieu nunjukkeun yén pasién ngagaduhan résiko anu signifikan tina diabetes tipe 2 sareng / atanapi panyakit kardiovaskular.
Metode laboratorium pasti pikeun nangtukeun résistansi insulin disebut clamp insulin hyperinsulinémik. Éta ngalibatkeun administrasi intravena dina insulin sareng glukosa pikeun 4-6 jam. Ieu mangrupikeun padika anu labuh, sareng ku sabab éta jarang dianggo dina praktekna. Terbatas pikeun tingkat insulin plasma puasa
Panaliti nunjukkeun yén résistansi insulin kapanggih:
- 10% sadaya jalma tanpa gangguan métabolik;
- dina 58% pasien kalayan hiperténsi (tekanan darah di luhur 160/95 mm RT. Art.);
- dina 63% jalma anu ngagaduhan hyperuricemia (asam urat sérum leuwih ti 416 mmol / l di lalaki sareng saluhureun 387 mmol / l awéwé);
- di 84% jalma anu boga lemak getih luhur (trigliserida langkung ageung ti 2,85 mmol / l);
- 88% jalma sareng tingkat rendah kolésterol "alus" (handap 0.9 mmol / L di lalaki sareng handap 1.0 mmol / L di awéwé);
- di 84% pasien kalayan diabetes tipe 2;
- 66% jalma anu kasabaran glukosa gangguan.
Nalika anjeun nyandak uji getih pikeun koléstérol - tong kedah cek koléstérol, tapi sacara "misah" sareng "goréng".
Kumaha insulin ngatur métabolisme
Biasana, molekul insulin meungkeut ka reséptor na kana sél sél, lemak, atanapi jaringan ati. Saatos ieu, autofosforisasi resépsi insulin kalayan partisipasi kinase tirosin sareng sambungan salajengna sareng substrat reséptor insulin 1 atanapi 2 (IRS-1 sareng 2).
Molekul IRS, kahareupna ngaktifkeun phosphatidylinositol-3-kinase, anu ngarangsang translocation GLUT-4. Nya éta pembawa glukosa kana sél ngalangkungan mémbran. Mékanisme sapertos nyayogikeun aktivasina tina métabolik (transportasi glukosa, sintésis glikogén) sareng efek mitogenik (sintésis DNA) tina insulin.
Insulin ngarangsang:
- Dicampur glukosa ku sél otot, ati sareng jaringan adipose;
- Sintésis glikogén dina ati (neundeun "gancang" glukosa dina cagar);
- Candak asam amino ku sél;
- Sintésis DNA;
- Sintésis protéin
- Sintésis asam lemak;
- Transportasi ion.
Insulin nyegah
- Lipolysis (buruk jaringan adipose kalayan asupna asam lemak kana getih);
- Gluconeogenesis (transformasi glikogén dina ati sareng glukosa kana getih);
- Apoptosis (karusakan diri sél).
Catet yén insulin meungpeuk ngarecahna jaringan adipose. Éta sababna, upami tingkat insulin dina getih diangkat (hyperinsulinisme mangrupikeun kajadian anu sering sareng résistansi insulin), maka kaleungitan beurat sesah pisan, ampir teu mungkin.
Nyababkeun genetik résistansi insulin
Rintangan insulin nyaéta masalah persentase ageung sadaya jalma. Hal ieu dipercaya yén disababkeun ku gen anu janten utami nalika evolusi. Dina taun 1962, éta di hipotesis yén éta mangrupikeun mékanisme salami nalika lapar anu berkepanjangan. Kusabab éta ningkatkeun akumulasi lemak dina awak salami periode gizi anu seueur.
Élmuwan éléh beurit lila. Jalma anu paling panjang salamet nyaéta jalma anu kapanggih gaduh résistansi diantisipasi genetik. Hanjakalna, dina kaayaan modéren, mékanisme anu sami "damel" pikeun ngembangkeun obesitas, hiperténsi, sareng diabetes jinis 2.
Panaliti nunjukkeun yén pasien kalayan diabetes jinis 2 ngagaduhan cacat genetik dina pangiriman sinyal sabada sambungan insulin sareng reséptorna. Ieu disebut cacad postreceptor. Mimiti, narjamahkeun tina transporter glukosa GLUT-4 kaganggu.
Dina pasien anu ngagaduhan diabetes jenis 2, ekspresi gén sanés anu sanés nyayungkeun métabolisme glukosa sareng lipid (lemak) ogé kapanggih. Ieu gén pikeun glukosa-6-fosfat dehydrogenase, glucokinase, lipoprotein lipase, synthase asam lemak sareng anu sanés.
Upami jalma gaduh predisposisi genetik pikeun ngembangkeun diabetes jinis 2, maka éta bakal kalaksanakeun atanapi henteu nyababkeun sindrom metabolik sareng diabetes. Éta gumantung kana gaya hirup. Faktor résiko utama nyaéta nutrisi kaleuleuwihan, khususna konsumsi karbohidrat (gula sareng tipung), ogé kagiatan fisik rendah.
Naon sensitipitas pikeun insulin dina rupa jaringan awak
Pikeun pengobatan panyakit, sensitipitas insulin otot sareng jaringan adipose, ogé sél ati, paling penting. Tapi darajat résistansi insulin jaringan ieu sami? Taun 1999, eksperimen nunjukkeun henteu.
Biasana, pikeun ngurangan 50% lipolisis (rusak awak) dina jaringan adipose, konsentrasi insulin dina getih teu langkung ti 10 mcED / ml kacukupan. Pikeun 50% suprési pelepasan glukosa kana getih ku ati, sakitar 30 mcED / ml insulin dina getih parantos diperyogikeun. Sareng pikeun ningkatkeun paningkatan glukosa ku jaringan otot ku 50%, konsentrasi insulin getih 100 mcED / ml sareng langkung tinggi diperyogikeun.
Kami ngingetan yén lipolysis nyaéta ngarobih jaringan adipose. Tumindakna insulin nyuda éta, sakumaha ogé produksi glukosa ku ati. Sareng glukosa otot ku insulin, sabalikna. Punten dicatet yén dina diabetes mellitus jenis 2, nilai-nilai anu dituduhkeun konsentrasi dina insulin anu diperyogikeun ditambihkeun ka katuhu, leres. Proses ieu dimimitian panjang sateuacan diabetes ngémutan sorangan.
Sensitipitas jaringan awak ka insulin turun alatan predisposisi genetik, sareng anu paling penting - kusabab gaya hirup anu teu damang. Dina tungtungna, saatos mangtaun-taun, pankréas teu acan tiasa cépér tina setrés. Teras aranjeunna mendiagnosis diabetes leres "jinis" 2. Mangpaat anu hadé pikeun sabar upami pangobatan sindrom métabolik dimimitian gancang-gancang.
Naon bedana résistansi insulin sareng sindrom métabolik
Anjeun kedah sadar yén résistansi insulin ogé kapanggih dina jalma anu ngagaduhan masalah kaséhatan sanés anu teu kalebet dina konsép "sindrom métabolik". Ieu mangrupikeun:
- ovarium polimik;
- gagal ginjal kronis;
- Panyakit tepa;
- terapi glukokortikoid
Rintangan insulin kadang kala aya nalika kakandungan, teras pas ngalahirkeun. Éta ogé biasana naék kalawan umur. Sareng gumantung kana gaya hirup naon anu ditungtut hiji manula, naha éta bakal ngabalukarkeun diabetes tipe 2 sareng / atanapi masalah kardiovaskular. Dina tulisan "Diabetes di manula" anjeun bakal mendakan seueur inpormasi anu mangpaat.
Anu ngabalukarkeun diabetes ngetik 2
Dina diabetes tipe 2 mellitus, résistansi insulin sél otot, ati sareng jaringan adipose paling penting tina klinis. Kusabab leungitna sensitipitas kana insulin, kirang glukosa asup sareng "kaduruk" dina sél otot. Dina ati, kusabab alesan anu sami, dekomposisi glikogén ka glukosa (glikogénolisis) diaktipkeun, ogé sintésis glukosa tina asam amino sareng "bahan baku" (glukogogogisis).
Rintangan insulin jaringan adipose dibuktikeun dina kanyataan yén pangaruh antilipolitik tina insulin lemah. Awalna, ieu diimbangi ku produksi produksi pankréas. Dina tahap salajengna panyakit, langkung gajih ngarobih kana gliserin sareng asam lemak gratis. Tapi salami periode ieu, kaleungitan beurat sanés kabagjaan sanés.
Glycerin sareng asam lemak bébas asupkeun ati, dimana lipoprotein dénsitas lemah pisan kabentukna ti antarana. Ieu mangrupikeun partikel anu ngabahayakeun anu disimpen dina dinding pembuluh getih, sareng atherosclerosis maju. Jumlah glukosa kaleuwihan, anu muncul salaku hasil glikogénolisis sareng glukoneogenesis, ogé asup kana aliran getih tina ati.
Gejala sindrom metabolik dina manusa lila sateuacanna ngembangkeun diabetes. Kusabab résistansi insulin dina sababaraha taun parantos dikirangan ku kaleuleuwihan sél beta-pankreas tina insulin. Dina kaayaan ieu, aya konsentrasi ngaronjat tina insulin dina getih - hyperinsulinemia.
Hyperinsulinemia sareng tingkat glukosa getih normal mangrupikeun spidol résistansi insulin sareng harbinger tina pengembangan diabetes tipe 2. Sateuacanna waktos, sél beta tina pankreas lirén pikeun ngarawat beban, anu sababaraha kali langkung luhur tibatan normal. Aranjeunna ngahasilkeun kurang sareng kurang insulin, sabar ngagaduhan gula getih sareng diabetes anu luhur.
Anu mimiti, fase 1st sékrési insulin nyiksa, sapertos., Sékrési insulin gancang dina getih kana tanggepan kana beban pangan. Sareng basal (latar) sékrési insulin tetep kaleuleuwihan. Nalika tingkat gula getih naék, ieu salajengna ningkatkeun daya tahan jaringan jaringan sareng nyegah fungsi sél-beta dina sékrési insulin. Mékanisme ieu pikeun ngembangkeun diabetes disebut "karacunan glukosa."
Résiko kardiovaskular
Perlu dipikanyaho yén di pasién kalayan diabetes tipe 2, mortir palanggaran jantung ningkatkeun 3-4 kali, dibandingkeun sareng jalma-jalma tanpa gangguan métabolik. Ayeuna beuki loba ilmuwan sareng praktisi yakin yén résistansi insulin sareng, babarengan jeung éta, hyperinsulinemia mangrupakeun faktor résiko anu serius pikeun serangan jantung sareng stroke. Sumawona, résiko ieu henteu gumantung kana naha pasien parantos ngembangkeun diabetes atanapi henteu.
Ti saprak 1980-an, studi parantos nunjukkeun yén insulin ngagaduhan pangaruh atherogenik langsung dina dinding pembuluh darah. Ieu ngandung harti yén plak atherosclerotic sareng panyemparan lumen kapal-kapal dina kamajuan handapeun tindakan insulin dina getih anu ngalir aranjeunna.
Insulin nyababkeun proliferasi sareng migrasi sél otot lemes, sintésis lipid di antarana, proliferasi fibroblasts, aktivasina sistem koagulasi getih, sareng turunna kagiatan fibrinolysis. Ku kituna, hyperinsulinemia (ngaronjat konsentrasi insulin dina getih alatan résistansi insulin) mangrupikeun panyabab penting tina kamekaran atherosclerosis. Ieu lila-lila sateuacan munculna diabetes tipe 2 di penderita.
Studi nunjukkeun hubungan langsung anu jelas antara kaleuwihan insulin sareng faktor résiko kanggo panyakit kardiovaskular. Rintangan insulin nyatana kanyataan yén:
- ningkat obesitas beuteung;
- propil koléstérol getih parah, sareng plak tina bentuk kolésterol "buruk" dina dinding pembuluh getih;
- kemungkinan gumpalan getih dina pembuluh ningkat;
- témbok tina arteri karoten janten langkung kandel (lumen tina arteri sempit).
Hubungan stabil ieu parantos kabuktosan duanana dina pasien kalayan diabetes jinis 2 sareng di individu anu henteu.
Pangobatan résistansi
Cara anu efektif pikeun ngarawat résistansi insulin dina tahap awal diabetes jinis 2, sareng langkung saé sateuacan éta ngamekarkeun, nyaéta ngagunakeun diet anu ngalangi karbohidrat dina diet anjeun. Jadi tepat, ieu sanés metode perawatan, tapi ukur ngatur, ngabalikeun deui kasaimbangan upami métabolisme kaganggu. Diet rendah karbohidrat sareng résistansi insulin - éta kedah dipasihkeun pikeun kahirupan.
Saatos 3-4 dinten transisi ka diet anyar, umume jalma perhatosan pamutahiran di kasihatan. Saatos 6-8 minggu, tés nunjukkeun yén koléstérol "saé" dina getih naék na "salah" ragrag. Tingkat trigliserida dina getih turun ka normal. Sumawona, ieu kajantenan saatos 3-4 dinten, sareng ujian koléstér teras ningkat. Ku kituna, résiko atherosclerosis diréduksi sababaraha kali.
Kiwari henteu aya perlakuan nyata pikeun résistansi insulin. Spésialis dina widang genetika sareng biologi damel ieu. Anjeun tiasa ngontrol masalah ieu sakaligus ku nuturkeun diet rendah karbohidrat. Mimiti, anjeun kedah ngeureunkeun tuang karbohidrat nyaring, nyaéta, gula, manisan sareng produk tipung bodas.
Ubar metforminum (siofor, glukofag) ngahasilkeun anu hadé. Anggo éta salian pikeun diet, sareng henteu na, konsultasi sareng dokter anjeun ngeunaan nyokot pil. Saban poé kami nuturkeun warta dina pengobatan résistansi insulin. Genetika modern sareng mikrobiologi damel mujijat anu nyata. Sareng aya harepan yén dina taun-taun datang aranjeunna bakal tiasa tungtungna méréskeun masalah ieu. Naha anjeun badé terang heula - ngalanggan buletin kami, éta gratis.
- Regimen perlakuan anu efektif pikeun diabetes tipe 2;
- Insulin jeung karbohidrat: kabeneran anjeun kudu terang;
- Poténsi lalaki pikeun diabetes mangrupakeun cara anu éféktif pikeun ningkatkeun éta.
